Яньчжуан Ван из университета штата Мичиган в городе Энн-Арбор (США) и его коллеги изучали процессы, которые происходят в нервных клетках пожилых людей во время развития болезни Альцгеймера. Авторов статьи интересовало то, как появляются так называемые белковые бляшки — клубки из обрезков белка бета-амилоида, скопление которых приводит к серьезным нарушениям в работе нейронов и их гибели.

Сравнивая содержимое клеток на разных этапах болезни, биологи пытались определить, почему возникают эти обрезки и какие внутриклеточные поломки способствуют их быстрому накоплению. Для этого ученые вырастили нескольких мышей, подверженных болезни Альцгеймера, и подготовили срезы мозга.

Авторы статьи обнаружили, что характерной чертой всех поврежденных нейронов было то, что одна из ключевых частей клетки, так называемый аппарат Гольджи, "расслаивалась" на части. Это приводило к нарушению в главной функции этого органоида — способности сортировать и упаковывать белки в особые пузырьки-везикулы для транспортировки внутри клетки и за ее пределами.

По словам биологов, распад аппарата Гольджи происходил после того, как в нем появлялось аномально много молекул бета-амилоида, что приводило к активизации фермента cdk5, разрушающего молекулы белка GRASP65, ключевого компонента аппарата Гольджи. В результате этого выделяется еще больше молекул бета-амилоида и начинается своеобразный "замкнутый круг".

Авторы статьи попытались использовать этот факт, заблокировав работу молекул cdk5 в клетках мозга мышей. По их словам, скорость роста бляшек уменьшилась на 80%, что оставляет надежду на то, что ученым удастся найти способ "починки" аппарата Гольджи и остановки наступления болезни Альцгеймера в последующих экспериментах.


РИА Новости http://ria.ru/studies/20140317/999915458.html